W starożytności i średniowieczu materiały pisarskie, zwłaszcza pergamin, były kosztowne. Ich wytwarzanie wymagało drogich materiałów i dużego nakładu pracy, natomiast popyt na nie nie ustawał. By zaoszczędzić sobie trudu i pieniędzy starsze, mniej cenne albo uszkodzone księgi często wykorzystywano ponownie. Jako że papirus i pergamin nie są tak podatne na uszkodzenie przez wodę jak papier, ich zapisane strony można było delikatnie zetrzeć przy pomocy mleka i owsianki. Tak powstałe stronice, gotowe na ponowne przyjęcie pisma, nazywano palimpsestami.
Pisanie i zamazywanie od dawna były metaforami pamięci – nawet w czasach, kiedy pisało się wyciskając rysik w glinie lub drapiąc nim tabliczki z woskiem; psychiatrzy z kolei uwielbiają historyczne i literackie analogie. Nic dziwnego więc, że słowo „palimpsest” pojawia się w psychopatologicznym słowniku. Blisko spokrewnionym określeniem jest inne zapożyczenie – „konfabulacja”. Oba te objawy wynikają z nadużywania alkoholu. Ich powstawanie jest jednym z wielu sposobów, w jakie alkohol może wpływać na naszą pamięć i świadomość.
Burza w kieliszku
↑ Obrazek w nagłówku: Średniowieczny palimpsest, Codex Guelferbytanus A. Nadpisany przez późniejszych skrybów pierwotny tekst zawiera fragmenty ewangelii.
Alkohol nie jest tylko rozluźniającym nerwy i język napojem, to oczywiste. Nie każda osoba zdaje sobie jednak sprawę z tego, jak daleko idące skutki może on powodować. Oprócz przyczyniania się do powstawania nadciśnienia tętniczego, zawałów serca, cukrzycy czy zespołu metabolicznego, jego spożycie przynosi też wiele szkód dla funkcjonowania mózgu.
Etanol działa w ośrodkowym układzie nerwowym na wiele sposobów, z których najważniejszy jest jego wpływ na neuroprzekaźniki. Najpowszechniejsze z nich to GABA i glutaminian. Produkujące je neurony tworzą dwa główne systemy neuroprzekaźnikowe mózgu – pierwszy hamuje, a drugi wzmacnia przekazywanie pobudzeń między neuronami. U zdrowych osób te dwa systemy pozostają ze sobą w równowadze i żaden nie przeważa nad drugim.
Pod wpływem alkoholu wzmacniana jest transmisja w układzie GABA, a zmniejszana w układzie gutaminianowym – stąd jego ogólnie usypiający efekt. Przy doraźnym i umiarkowanym stosowaniu nie stanowi to większego kłopotu. Problem pojawia się, kiedy po odpowiednio długim czasie stałego picia alkoholu mózg przyzwyczaja się do jego efektów. Alkohol niejako zastępuje w działaniu system GABA, więc każde dłuższe przerwanie dostawy alkoholu skutkuje wtedy nadaktywnością układu glutaminianowego, „burzą neuroprzekaźników”, a w efekcie powstaniem alkoholowego zespołu abstynencyjnego.
Biała gorączka
W łagodnych postaciach alkoholowego zespołu abstynencyjnego objawami są ogólnie złe samopoczucie, potliwość, zaczerwienienie twarzy, drżenie mięśni i inne objawy nadmiernej stymulacji układu nerwowego. Kiedy jednak alkohol odstawiają ludzie, którzy alkohol pili przez naprawdę długi czas, rozwija się u nich majaczenie, znane też jako „delirium tremens” – majaczenie drżenne. Początek objawów następuje zazwyczaj w kilka dni po zaprzestaniu picia. Do objawów zwyczajnego zespołu abstynencyjnego dochodzą wtedy zaburzenia świadomości, silne pobudzenie i halucynacje.
Ludzie majaczący mają silnie zmniejszoną zdolność do skupiania uwagi i analizowania dochodzących do nich bodźców. Często nie potrafią powiedzieć gdzie się znajdują albo jaka jest data. W skrajnych przypadkach nie umieją nawet powiedzieć kim są. Silnemu pobudzeniu psychicznemu towarzyszy lęk spotęgowany przez zagubienie w czasie i przestrzeni. Majaczący pacjenci często wymagają unieruchomienia, ponieważ mogą zrywać się nagle w poszukiwaniu drogi ucieczki, a każdego, kto staje im na drodze traktować jako wroga.
Klasycznym objawem majaczenia alkoholowego są tak zwane „białe myszki”. To mikropsje, rodzaj halucynacji wzrokowej; osobie jej doświadczającej ukazują się małe istoty lub obiekty. Mogą to być myszy harcujące po podłodze, mali ludzie chodzący po suficie, ale też robactwo pełzające po skórze. Chorzy potrafią też odczytywać tekst z pustej kartki albo rozmawiać przez rozłączony telefon. W połączeniu z dezorientacją halucynacje przyjmują niekiedy bardzo sceniczną postać. Pacjenci próbują schować się przed wyimaginowanym ostrzałem artyleryjskim, biorą udział w polowaniu albo walczą z pożarem.
Te straszne doznania leczy się poprzez przywracanie równowagi między GABA a glutaminianem. W tym celu podaje się dużą ilość benzodiazepin. Są to leki, które działają na te same receptory co alkohol, przez co chronią mózg przed nagłym szokiem odstawienia. Upicie i majaczenie pozostawiają niewiele lub żadnych wspomnień, są jednak rodzaje zaburzeń pamięci o wiele bardziej subtelne.
Palimpsest pamięci
Pamięć nie jest czymś jednolitym. Nie ma jednej pamięci, tak samo jak nie ma jednego procesu za nią odpowiadającego. Osoby z amnezją, nawet jeżeli dotyczy ona całej pamięci autobiograficznej, zazwyczaj nie zapominają umiejętności praktycznych, jak pisanie albo jazda rowerem. Jak okazało się z badań przeprowadzonych między innymi nad przypadkiem Henry’ego Molaisona, dla nauki znanego jako pacjent H.M., to co nazywamy pamięcią składa się z trzech głównych elementów: zapisywania, przechowywania i odtwarzania.
Żeby zapisać jakąś myśl, emocję albo percepcję do pamięci musi ona być najpierw „zakodowana”, za co w naszym mózgu odpowiada struktura nazwana hipokampem*. Kodowana jest nie tylko sucha treść wspomnienia, ale również jej kontekst emocjonalny, miejsce oraz relacja do już powstałych wspomnień. Jest to kluczowe dla późniejszego efektywnego odtwarzania wspomnień. To właśnie dlatego zapach magdalenek może nagle odblokować wspomnienia z dzieciństwa, a treści zapamiętane w domu niekoniecznie łatwo uda się odtworzyć podczas egzaminu. Alkohol w największym stopniu zaburza tworzenie pamięci właśnie poprzez swój wpływ na kodowanie mające miejsce w hipokampie.
* Nazwa tej struktury pochodzi od jej kształtu, który przypomina konika morskiego. Greckie hippókampos, oznaczające ten rodzaj rybki, wywodzi się od híppos oznaczającego „koń” i kámpos – „potwór morski”. Starożytni Grecy mieli o niej najwyraźniej mocno przesadzoną opinię.
Palimpsest jest „wytarciem” śladu pamięciowego, kiedy upośledzenie funkcji hipokampa utrzymuje się przez jakiś czas mimo chwilowego zaprzestania picia. W czasie objętym później amnezją dana osoba może zachowywać się zupełnie normalnie. Niejedna pomyślnie przeprowadzona operacja, zaśpiewana aria lub nawet recytacja wykładu została później zamazana. Jest to możliwe właśnie dzięki niejednolitości pamięci. Niezakłócona jest pamięć świeża, która pozwala na przechowywanie w świadomości myśli i percepcji, których właśnie doświadczamy. Niezakłócona jest również pamięć dawna: wspomnienia, które zakodowane zostały długo wcześniej.
Rodzi to ciekawe implikacje dla psychiatrii sądowej. Odpowiedzialność karna może być zniesiona, jeśli sprawca czynu nie mógł kontrolować swojego zachowania albo rozpoznać jego znaczenia. Czy osoba, która nie pamięta dokonania jakiegoś czynu, może za niego odpowiadać? Podczas palimpsestu niezakłócone są funkcje poznawcze umożliwiające analizę i kontrolę swojego zachowania. Zachowana jest świadomość, uwaga, funkcje społeczne, kontrola impulsów czy pamięć dawna. Na podstawie naszej wiedzy o pamięci i palimpsestach wydaje się zatem, że odpowiedź brzmi – „tak”.
Podstawione wspomnienia
Być może dziwniejszym nawet od palimpsestów zaburzeniem pamięci są konfabulacje. Tym razem ich powodem nie jest jednak bezpośrednie działanie alkoholu na neurony, a jego wpływ na odżywianie. Poprzez zaburzenie jej wchłaniania, magazynowania i metabolizmu powstaje niedobór witaminy B1, czyli tiaminy. Bierze ona kluczowy udział w podstawowych procesach metabolicznych naszych komórek – dzięki niej mogą one odblokowywać energię zamkniętą w glukozie. Szczególnie wrażliwe na jej niedobór są neurony układu limbicznego: pierwotnych struktur ukrytych głęboko w mózgu odpowiadających za emocje i pamięć.
Pod koniec XIX wieku, od 1891 do 1897 roku, rosyjski psychiatra i neurolog Siergiej Korsakow opisał w serii artykułów przypadki zespołu objawów pojawiającego się wskutek długotrwałego nadużywania alkoholu. Pacjenci, którzy przy pierwszym kontakcie sprawiali wrażenie dosyć dobrze zorientowanych, przy dłuższej rozmowie ujawniali coraz więcej nieścisłości w swoich opowieściach. Bez wahania podawali na ogół prawdopodobne wyjaśnienia dotyczące ich przeszłości, które jednak nie miały pokrycia w faktach.
Pacjenci z zespołem Korsakowa – bo taką nazwę uzyskał – wskutek uszkodzenia głębokich struktur mózgu najczęściej zupełnie tracą zdolność do tworzenia nowych wspomnień. Mają również tendencję do wypełniania powstałych luk fantastycznymi wyjaśnieniami, które zdają się być poskładane z wcześniejszych doświadczeń. Co niezwykłe, konfrontowani z tym faktem zdają się być autentycznie przekonani o prawdziwości swoich opowieści. Sam Korsakow nazwał ten fenomen „pseudo-wspomnieniami”, jednak ostatecznie przyjął się inny termin – „konfabulacja”*. Mechanizm uszkodzenia jest inny, niż w przypadku palimpsestów i w przeważającej części nieodwracalny.
* Nazwę tę, co ciekawe, zaproponował w 1900 roku Carl Wernicke. Jest on autorem opisu innego zespołu wywołanego niedoborem tiaminy – encefalopatii Wernickego – obejmującego niezborność ruchów, oczopląs i zaburzenia świadomości. Oba zespoły są często traktowane łącznie, jako zespół Wernickego–Korsakowa.
Mimo tego, że od wielu dni znajdują się w szpitalu, osoby doświadczające konfabulacji potrafią utrzymywać, że dopiero do niego trafiły. Pytani o powód przyjęcia odpowiadają, że są tutaj na rutynowe badania i zaraz wychodzą albo że wybrali się na przejażdżkę ze znajomymi. Pacjentka, która w trakcie majaczenia oddaliła się ze szpitala i została znaleziona przez policję błądząca wzdłuż trasy szybkiego ruchu stanowczo twierdziła, że przyjechała do szpitala z domu córki na planowy detoks. Pacjent pytany o to, co robił poprzedniego dnia, opowiadał o wchodzeniu do piwnicy szpitala przez okno, mimo że nie był w stanie wychodzić z łóżka. Inna pacjentka, prawniczka, mimo wielomiesięcznego pobytu w szpitalu nadal utrzymywała, że aktywnie pracuje i musi przeglądać akta swoich spraw.
Konfabulacje nie są kłamstwami ani oszustwami. Dla wypowiadających je osób niemożliwe jest odróżnienie ich od prawdziwych wspomnień – dla nich to są prawdziwe wspomnienia. Nie znamy jeszcze dokładnego mechanizmu powstawania konfabulacji, ale pierwsi badacze zauważyli ich podobieństwo do doznań sennych. W snach nawet najdziwniejsze zwroty akcji mogą szybko znaleźć swoje wyjaśnienie. Uszkodzone struktury biorą udział w dostosowywaniu zachowania do zmian w środowisku. Może to wyjaśnić charakterystyczny brak wglądu dotyczącego niezgodności fałszywych wspomnień z rzeczywistością. Osoby z zespołem Korsakowa nie uczą się, że proponowane przez nich wyjaśnienia przestały wystarczać.
Wszystkie opisane wyżej zaburzenia, chociaż mogą wydawać się egzotyczne, są niestety nadal zbyt częste. Szacuje się, że zespół Korsakowa występuje w różnym nasileniu u co ósmej uzależnionej i aktywnie pijącej osoby. Majaczenie alkoholowe, stan zagrożenia życia, doświadczy do kilku procent uzależnionych. Wszystkie osoby uzależnione powinny uzyskać jak najszybszą pomoc medyczną; nie tylko z powodu konsekwencji dla ich pamięci.
Źródła
- Lee, H., Roh, S., & Kim, D. J. (2009). Alcohol-Induced Blackout. International Journal of Environmental Research and Public Health, 6(11), 2783–2792. doi:10.3390/ijerph6112783
- Pressman, M. R., & Caudill, D. S. (2013). Alcohol‐Induced Blackout as a Criminal Defense or Mitigating Factor: An Evidence‐Based Review and Admissibility as Scientific Evidence. Journal of Forensic Sciences, 58(4), 932–940. doi:10.1111/1556-4029.12134
- Schnider, A., Nahum, L., & Ptak, R. (2017). What does extinction have to do with confabulation? Cortex, 87, 5–15. doi:10.1016/j.cortex.2016.10.015
- Chandrakumar, A., Bhardwaj, A., & Jong, G. W. ‘t. (2019). Review of thiamine deficiency disorders: Wernicke encephalopathy and Korsakoff psychosis. Journal of Basic and Clinical Physiology and Pharmacology, 30(2), 153–162. doi:10.1515/jbcpp-2018-0075
